曹雪涛研究小组揭示导致干扰素失效的病毒感染新机制 - 新闻报告消息

发布时间:2019-08-23 07:15:48   编辑:admin浏览人次:916

病毒如何使干扰素失去其抗病毒功能,干扰免疫清除,并导致慢性病毒感染?
中国工程院院士,中国医学院院长曹雪涛发现,病毒感染通过今天宣布的新型泛素连接酶E3分子逃脱了干扰素的抗病毒功能。免疫学杂志发表了一篇研究小组的论文。
学者曹雪涛,刘硕,中国医学科学院蒋明红副教授,科学与医学技术创新项目和中国自然科学院医学科学院中国自然科学基金委员会关于连接泛素E3的支持使用高内容评级系统。分析RNF酶分子家族在I型干扰素和多分子RNF家族的抗病毒免疫反应中的调节参与先天抗病毒免疫的调节,泛素连接酶分子E3 RNF2可显着抑制干扰我发现了我能做的。
在干扰素刺激靶细胞后,它激活转录因子STAT1并诱导一系列受干扰素刺激的基因,从而发挥抗病毒免疫功能。
该研究发现,病毒感染引起RNF2与STAT1的DNA结合结构域之间的相互作用,并在379位促进K33连接的赖氨酸的多泛素化,从而STAT1从结合的DNA解离。在干扰素下游刺激的基因数量减少。
体内实验表明,对髓样细胞特异的缺陷型RNF2小鼠增加了对各种病毒感染的抗性,并伴随着抗病毒干扰素刺激基因的表达增加。干扰素
这项研究的结果表明,通过动员RNF2,一种新的K33多聚泛素化修饰STAT1,一种诱导干扰素发挥抗病毒功能的关键转录因子,抑制转录因子STAT1,结果是抑制病毒干扰素。
该发现提供了对天然抗病毒免疫调节机制的更好理解,并为病毒感染和相关炎性疾病的药物的治疗和开发提供了新的潜在靶标。